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  中山大学附属第一医院精准医学研究院研究员许杰11日表示,通过调控或抑制这个蛋白,可以在炎症发展初期把相关死亡细胞“包裹”,降低降低炎症风暴的发生概率,“这样给临床上对病人的处理赢得宝贵的时间,意义重大”。

  细胞膜就像保护细胞的“城墙”,维持着细胞内外环境的稳定。但当细胞遭遇外力挤压、血流冲击或组织拉伸时,细胞膜可能破裂,并将细胞内容物(如DNA、炎性分子)倾泻而出,引发周围细胞的强烈反应。

  这种被称为“质膜破裂”的现象,不仅是多种细胞死亡的最终结局,更是免疫激活、组织损伤乃至炎症风暴的重要触发点。然而,长期以来医学界一直存在着未解问题:当机械力过强时,是什么决定了细胞膜是否会“撕裂”?是否有专门的调控因子参与这类极端应激反应?

  为此团队对几千个人类多跨《亚博vip888官网网页登录》膜蛋白进行系统性敲低筛选,通过自主创新的高通量机械张力刺激设备,发现一种名为NINJ1的跨膜蛋白可能不仅在死亡信号激活后起作用,在没有炎性通路参与的机械应力情况下,也能决定膜的稳定性。

  该研究团队还进一步揭示NINJ1蛋白的作用机制:当它活跃时,细胞膜在压力下更容易破裂;当它被敲除时,细胞膜就变得异常“结实”,抗压能力大大增强。

  

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